A relação entre o metabolismo e os efeitos citotóxicos da Bisfenol A (BPA, 2,2-Bis (4-hidroxifenil) propano) foram estudados em hepatócitos de ratos recém-isolados e mitocôndrias hepáticas isoladas. A incubação de hepatócitos com BPA (0,25-0 mm) provocou uma morte celular de concentração e dependente de tempo, acompanhada de perdas de ATP intracelular e totalizadores de nucleotídeos da adenina total. A BPA a um nível baixo-tóxico (0,25 mm) nas suspensões do hepatócito foi rapidamente convertida em seus principais conjugados, BPA-Glucuronide e outros produtos menores sem perda acentuada de viabilidade celular, embora em nível tóxico (0,5 mm), mais de 65% do composto apresentado numa forma inalterada 2 h após a incubação. Adição de salicilamida (2 mm), não-tóxico para os hepatócitos durante o período de incubação, aumento da citotoxicidade induzida por BPA e reduziu a perda de BPA e a formação de BPA-Glucuronide. A adição de BPA para isolado hepática
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